KOL och den kardiopulmonella risken

KOL- exacerbationens påverkan på hjärtat

En exacerbation är en mycket allvarlig händelse med starkt negativ inverkan på prognosen. Inte minst ökar risken för framtida exacerbationer och patienten kan därmed hamna i en negativ spiral¹. Behandlingsstrategin ska utgå från en individuell bedömning av symtom och framtida risk för exacerbationer. Behandlingsstrategin inkluderar både farmakologiska och icke- farmakologiska åtgärder^1,2.

Ett nytt perspektiv vid omhändertagande av KOL har uppmärksammats sista åren, kardiopulmonell risk vid KOL, som syftar till att beskriva och uppmärksamma inte bara de pulmonella konsekvenserna vid KOL som t.ex. en exacerbation och dess konsekvenser explicit för lungorna, utan även de extrapulmonella konsekvenserna som kardiella och kardiovaskulära händelser hos patienter med KOL³.

Systemisk inflammation vid KOL bidrar till kardiopulmonell risk

KOL- exacerbationer är associerade med ökad lokal inflammation i luftvägarna men också med systemisk inflammation som är mätbar i blodet. Under en exacerbation ser man bl.a. förhöjda värden på IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα och CRP^4,5.

KOL och hjärtsvikt

Prevalensen KOL och samtidig hjärtsvikt är mellan 20-70% beroende på svårighetsgraden av KOL². En exacerbation har stor effekt på KOL- patienter som samtidig har hjärtsvikt, som i många fall är odiagnostiserad⁸. En retrospektiv observationsstudie från UK 2022, med 467 patienter, visade att 1-års mortaliteten vid en svår exacerbation var 50% jämfört med 31,4% hos KOL- patienter utan samtidig hjärtsvikt⁸.

Mekanismerna bakom den
kardiopulmonella risken vid KOL

Mekanismerna bakom associationen mellan en KOL- exacerbation och kardiovaskulära händelser är komplexa och multifaktoriella (figur 1). En gemensam riskfaktor för båda sjukdomarna är rökning och livsstil. Det är därför det är vanligt att en KOL patient bär på risk- faktorer även för ischemisk hjärtsjukdom. De allmänt rådande mekanismerna bakom den kardiovaskulära risken vid KOL är aktivering av prokoagulerande mekanismer och mekaniskt negativa kardiopulmonella orsaker i samband med exacerbationen.^4,5,9-12

Mekaniska kardiopulmonella orsaker

Förutom resulterande hypoxemi pga. pågående exacerbation så förvärras även existerande hyperinflationen. Det ökade intrathorakala trycket i sin tur sänker vänsterkammarfyllnaden pga. sänkt venöst återflöde till hjärtat. Detta resulterar i lägre ejektionsfraktion¹¹. Takykardi och hypertension som infinner sig i samband med en exacerbation medför att hjärtats afterload ökar. Det innebär att hjärtat är hårt belastat under en exacerbation.

Allt sammantaget leder detta till hjärtdysfunktion och tillsammans med aktivering av prokoagulerande faktorer medför detta en ökad risk för kardiovaskulära händelser i samband med en exacerbation. Exacerbationer kan utgöra en trigger för kardiovaskulära händelser vid KOL¹¹.

KOL från kardiologens synvinkel

Denna serie av miniföreläsningar syftar till att ge en uppdatering kring KOL och hjärt- och kärlsjukdomar. Den kommer att belysa och diskutera de kardiopulmonella riskerna vid KOL samt kombinationen av KOL och hjärtsikt. Fokus kommer att ligga på samband och konsekvenser och hur de påverkar patientens sjukdomsprogress och livskvalitet.

Jakob Lundgren Kardiolog, Hjärtsviktssektionen Skånes Universitetssjukhus, Lund

Se utbildningsserie

Referenser

1. Behandlingsrekommendation – Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL), Läkemedelsverket Mars 2023, www.lakemedelsverket.se/kol
2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), Update 2023, www.Goldcopd.org. Hamtad 2023/02.
3. André S, et al. Pulmonology, 25 (3) (2019), pp. 168-176
4. Rabe KF et al. Eur Respir Rev. 2018;27:180057
5. Decramer M et al. Lancet Respir Med. 2013;1:73–83
6. Kunisaki et al. Am J Respir Crit Care Med, 2018; 198 (1), 51-57
7. Reilev et al. Respirology (2019) 24, 1183–1190)
8. Hesse et al. Respiratory Medicine, 2022, Vol 196
9. Crisan L et al. Front Cardiovasc Med. 2019;6:79
10. Barnes PJ, Celli BR. Eur Respir J 2009;33:1165–1185
11. MacDonald et al. Lancet Respir Med. 2016 Feb;4(2):138-48
12. Vanfleteren et al. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Apr 1;187(7):728-35
13. Wedzicha JA, et al. Lancet 2007; 370: 786-96
14. Ställberg et al. NPJ Prim Care Respir Med. 2018 Sep 10;28(1):33