Hold deg oppdatert

Få relevant informasjon om blant annet:

  1. Medisinske nyheter
  2. Nettbaserte forelesninger
  3. Pasientstøtte
  4. Produktinformasjon
  5. Rapportering av bivirkninger

Du kan når som helst trekke tilbake samtykket ditt.

Én luftvei - epitelet som startpunkt

Koblingen mellom astma og kronisk rhinosinusitt med nesepolypper:


Lær om hvordan epitelstyrt immunrespons driver inflammasjon i øvre og nedre luftveier
Lesetid: 5 min

Hvilken rolle spiller epitelet ved luftveissykdommer?

Epitelet er mer enn en fysisk barriere, men et aktivt vev der immunresponsen starter.1 Forskning viser at luftveienes epitel fungerer både som fysisk, funksjonell og immunologisk barriere, og at det registrerer virus, allergener og forurensning og dermed initierer de første immunologiske signalene.1 Det fremstår som et aktivt sanseorgan som responderer på miljøpåvirkning og setter i gang immunaktivering, noe som er sentralt i utviklingen av luftveissykdommer som astma.2

Ser vi luftveiene gjennom et epitelperspektiv, kan sykdomsforståelsen endre seg. Innen CRSwNP er det vist at epitel‑dysregulering og T2‑drevet inflammasjon bidrar til overuttrykk av proinflammatoriske mediatorer, tap av beskyttende mucosale faktorer og svekket antiviralt forsvar.3

For klinikere som møter pasienter med astma og CRSwNP, kan epitelfokus gi et nytt rammeverk for å forstå mekanismer, komorbiditet og variasjon i sykdomsuttrykk.1,2,3

 

"United airways" - felles patofysiologi - ikke kun et teoretisk konsept4

Epitelet danner en kobling mellom øvre og nedre luftveier og fungerer som barriere, miljøsensor og immunaktivt organ.1,4 Studier viser at epitelet både registrerer og responderer på miljøsignaler gjennom mekanisk, kjemisk og immunologisk aktivering, og at ulike epiteltyper langs luftveiene reflekterer funksjonelle tilpasninger – fra stratifisert plateepitel i nese, til pseudolagdelt cilieepitel i trakea og bronkier og enkelt plateepitel distalt.1

Når epitelet aktiveres eller forstyrres, kan tidlige epiteliale cytokiner (alarminer som TSLP, IL‑33 og IL‑25) initiere oppstrøms signaler som utløser nedstrøms inflammatoriske kaskader. Disse mekanismene er sentrale i utviklingen av allergisk luftveissykdom og bidrar til koordinert inflammasjon på tvers av luftveiene.2

Dette bidrar til hyppig sameksistens av inflammasjon i øvre og nedre luftveier, det som omtales som “united airway disease”, et konsept som understøttes av nyere evidens som viser felles anatomi, immunologi og patofysiologi mellom øvre og nedre luftveier.4

 

Picture united airways.jpg

Figur tilpasset av AstraZeneca. kilde: www.epicentral.no
Referanser: 4. Yii AC, Koh MSY, Ong TH, et al. The unified airway: disease mechanisms and clinical implications. Allergy. 2018;73:1964–1978.

Hvorfor er det viktig å se øvre og nedre luftveier i sammenheng?

Sykdommer som astma og CRSwNP deler ofte samme inflammatoriske drivere. En felles tilnærming kan være nyttig fordi pasienter med komorbiditet ofte opplever mer alvorlige symptomer og hyppigere tilbakefall.5,6

Astma med samtidig CRSwNP er vanskeligere å kontrollere, med hyppige eksaserbasjoner, økt luftveisobstruksjon og uttalt eosinofil inflammasjon. 8–21 % av pasienter med alvorlig astma har CRSwNP.5

CRSwNP med samtidig astma er også vanskeligere å kontrollere, med høyere risiko for tilbakefall av polypper, økt behov for systemiske kortikosteroider og dårligere astmakontroll. Opptil 56 % av pasientene med CRSwNP har astma.6,7

Kort fortalt:

  • Én luftvei: Inflammasjon i øvre og nedre luftveier er tett koblet; astma og kronisk rhinosinusitt med nesepolypper (CRSwNP) sameksisterer hyppig og øker sykdomsbyrden.4,5,6
  • Epitelet som inflammasjonsdriver: Et aktivt sanse- og immunvev som ved virus, allergener og irritanter initierer responsen.1,2,3
  • Alarminer oppstrøms: TSLP, IL‑33 og IL‑25 fra epitelet starter kaskaden mot type 2‑inflammasjon.1,3
  • Klinisk implikasjon: Målrettet behandling (IL‑4/5/13) kan være effektiv, men vedvarende sykdom kan skyldes uadressert epitelaktivitet; et epitelperspektiv styrker fenotyping og valg av målrettet behandling ved astma og CRSwNP.6,7,9,14

Er epitelet bare en barriere? Hva sier ekspertene

Epitelet er et av de første kontaktpunktene for virus, allergener og forurensning1,2. Ved aktivering frigjør epitelet cytokiner som TSLP, IL-33 og IL-25, som driver en kaskade av nedstrøms inflammasjon1,2.

I denne filmen møter du professor Claire Hopkins og professor David Jackson to som i samtale med professor Wenche Thorstenson og Sigrid Vikgjord belyser hvordan epitelhelse som en aktiv immunologisk drivkraft forbinder øvre og nedre luftveier, og hvordan målrettet intervensjon (inkludert TSLP) kan styrke helhetlig diagnostikk og behandling ved astma og CRSwNP.

AZ Connect Speaker Tumbnails.png

Multidisiplinær dialog om epitelhelse i øvre og nedre luftveier - filmen varer 20 minutter

Hvordan skiller dette seg fra tradisjonell inflammatorisk forståelse?

Tradisjonelt fokus har ofte vært på nedstrøms effektormolekyler (f.eks. IgE, eosinofiler). Ved å fokusere på epitelet retter man oppmerksomheten mot toppen av kaskaden, der inflammasjonen initieres.1,2,3

Q&A: Én luftvei – epitelet som startpunkt

 

Hva menes med «én luftvei» og hvorfor er det relevant?

Kjerneidé: Øvre og nedre luftveier henger sammen fysiologisk og immunologisk; inflammasjon i nese/bihuler og lunger opptrer ofte samtidig.4,5,6
Klinisk betydning: Pasienter med komorbiditet (astma, allergisk rhinitt, CRSwNP) har ofte mer alvorlige symptomer og hyppigere tilbakefall, noe som tilsier en felles tilnærming til diagnostikk og behandling.5,6,9

Hvilken rolle spiller epitelet ved luftveissykdommer?

Aktivt immunorgan: Epitelet er mer enn en barriere; det fungerer som et sanseorgan som registrerer virus, allergener og forurensning, og initierer immunrespons.1,2,3
Funksjoner: Barriere, miljøsensor og immunaktivt vev som setter i gang oppstrøms signaler og påvirker hele den inflammatoriske kaskaden.13

Hva utløser den inflammatoriske kaskaden i luftveiene?

Triggerpunkter: Virus, allergener og forurensning aktiverer epitelet.13
Tidlige cytokiner (alarminer): TSLP, IL‑33 og IL‑25 frigjøres fra epitelet og starter oppstrøms signaler som leder til nedstrøms inflammasjon.13

Hvordan henger astma og kronisk rhinosinusitt (CRSwNP) sammen?

Felles drivere: Samme epiteliale alarminer og type‑2‑inflammatoriske mekanismer påvirker både øvre og nedre luftveier.4,5,6,7
Konsekvens: «United airway disease» forklarer hyppig sameksistens av astma og CRSwNP og kan støtte fenotyping og behandlingsplanlegging.4,5,6,9

Hvordan skiller epitelperspektivet seg fra tradisjonell forståelse av inflammasjon?

Tradisjonelt fokus: Nedstrøms effektorer som IgE, eosinofiler og cytokiner som IL‑4, IL‑5, IL‑13.5,6
Epitelperspektivet: Oppstrøms fokus på der inflammasjonen initieres – epitelets alarminer – som kan være vedvarende drivere selv når nedstrøms veier moduleres.1,2,3,7

Hvorfor peker nyere innsikt på et udekket medisinsk behov?

Begrensning ved nedstrøms behandling: Selv med målrettet terapi mot IL‑4/5/13 kan symptomer persistere hos noen pasienter.6,9,14
Oppstrøms drivere: Uadressert epitelaktivitet og alarminer kan kontinuerlig nære inflammasjon, noe som antyder behov for strategier som også retter seg mot tidlige signaler.1,3,7,9,14

Indikasjoner og utvalgt sikkerhetsinformasjon

Indikasjon:

Astma: Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre med alvorlig astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.

Kronisk rhinosinusitt med nesepolypper (CRSwNP): Tezspire er indisert som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll

Forsiktighetsregler: Skal ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. 

Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet.

Viktig om administrasjon: Tezspire er til langtidsbehandling. Minst 1 gang årlig bør det vurderes om behandlingen skal fortsette, basert på nivået av astmakontroll. Ved glemt dose, skal denne administreres så fort som mulig. Deretter kan doseringen gjenopptas på neste planlagte administrasjonsdag. Dersom det allerede er tid for neste dose, skal den administreres som planlagt. Dobbel dose skal ikke administreres. Behandling skal initieres av lege med erfaring med diagnostisering og behandling av alvorlig astma.

Viktig om egen administrering: Både sprøyten og pennen kan bruktes ved egenadministrering, hvis behandlende lege vurderer det som hensiktsmessig. Da skal det gjennomføres opplæring i riktig subkutanteknikk og i tegn og symptomer på overfølsomhetsreaksjoner. Egenadministrering skal bare vurderes for pasienter som ikke tidligere har hatt anafylaksi, og for pasienter som tidligere har erfaring med behandling med Tezspire.

""

Et sentralt angrepspunkt -øvre og nedre luftveier

Tezspire (tezepelumab) blokkerer signalcytokinet TSLP og virker høyere oppe i kaskaden og rettes presist mot initierende mekanismer fremfor å blokkere nedstrømsmediatorer.

Les mer om virkningsmekanismen til Tezspire

Flere bruksområder-kronisk rhinosinusitt med nesepolyppe

Tezspire har to godkjente bruksområder - i tillegg til astma er nå Tezspire godkjent for kronisk rhinosinusitt med nesepolypper.

Les mer om hvilken effekt Tezspire kan bidra med

Hvilken plass har Tezspire ved alvorlig astma?

Tezspire er tilgjengelig siden 2024 for behandling av alvorlig astma.

Les mer om helseforetakenes anbefaling

▼TEZSPIRE (tezepelumab) - viktig informasjon (utvalg) 

Indikasjon:
Astma: Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre med alvorlig astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.
Kronisk rhinosinusitt med nesepolypper (CRSwNP): Tezspire er indisert som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll.
Dosering:
Astma:
Voksne og ungdom (fra 12 år og eldre) Den anbefalte dosen er 210 mg tezepelumab som subkutan injeksjon hver 4. uke.
CRSwNP: Den anbefalte dosen for voksne pasienter er 210 mg tezepelumab som subkutan injeksjon hver 4. uke.
Forsiktighetsregler: Skal ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. Astmarelaterte symptomer eller eksaserbasjoner kan oppstå. Pasienten bør instrueres om å oppsøke lege hvis astmaen forblir ukontrollert eller forverres. Alvorlige infeksjoner bør behandles før oppstart av behandling. Ved utvikling av alvorlig infeksjon under behandling, bør behandlingen seponeres inntil denne er over. Graviditet og amming: Bruk under graviditet bør unngås med mindre forventet nytte for den gravide oppveier mulig risiko for fosteret.
Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet.
Pakninger og priser: Injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt penn (210 mg): 1 stk: kr. : 15 053,40. Injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt sprøyte (210 mg): 1 stk. kr. : 15 053,40
Reseptgruppe: C. Refusjon: H-resept.
Refusjonsberettiget bruk:
Vilkår: 216 Refusjon ytes kun etter resept fra sykehuslege eller avtalespesialist. Der det er utarbeidet nasjonale handlingsprogrammer/nasjonal faglig retningslinje og/eller anbefalinger fra RHF/LIS spesialistgruppe skal rekvirering gjøres i tråd med disse Tezspire inngår i RHF anbefalinger for alvorlig ukontrollert T2-høy astma.
Beslutning i Beslutningsforum for nye metoder 18.03.2024. Tezepelumab (Tezspire) innføres som tillegg til vedlikeholdsbehandling ved alvorlig astma med eosinofili hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.
Beslutning i beslutningsforum for nye metoder 19.01.2026. Tezspire (tezepelumab) innføres som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll.

For fullstendig informasjon, les mer på www.felleskatalogen.no

AstraZeneca AS - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad - 0601 Oslo                       

NO-15164-01-2026-TEZ 

Referanser

  1. Roan F, Obata‑Ninomiya K, Ziegler SF, et al. Epithelial cell–derived cytokines: more than just signaling the alarm. J Clin Invest. 2019;129:1441‑1451.

  2. Mitchell PD, O’Byrne PM. Epithelial-Derived Cytokines in Asthma. Chest. 2017;151:1338‑1344.

  3. Hellings PW, Steelant B, et al. Epithelial barriers in allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2020;145:1499‑1509.

  4. Yii AC, Koh MSY, Ong TH, et al. Precision medicine in united airways disease: A “treatable traits” approach. Allergy. 2018;73:1964‑1978.

  5. Fokkens WJ, Lund VJ, Hopkins C, et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020. Rhinology. 2020;58(Suppl S29):1–464

  6. Laidlaw TM, Mullol J, Woessner KM, et al. Chronic rhinosinusitis with nasal polyps and asthma: J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(3):1133–1141.

  7. Toppila‑Salmi S, van Drunen C, Fokkens WJ, et al. Unified airway disease—mechanisms and clinical implications. Clin Transl Allergy. 2022;12(10):e12200.

  8. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2025. GINA, https://ginasthma.org.

  9. Scelo G, Smith R, Molfino N, et al. Analysis of comorbidities and multImorbidity in adult patients in the International Severe Asthma Registry. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132:42–53

  10. De Corso E, Settimi S, Pasquini E, et al. Phenotyping CRSwNP: clinical relevance and comorbid asthma. J Pers Med. 2022;12(5):846.

  11. Yao Y, Yang C, Xie S et al. Comparative analysis of inflammatory signature profiles in eosinophilic and noneosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyposis. Bioscience Reports 2020; 40 BSR20193101 https://doi.org/10.1042/BSR20193101

  12. Chen S, Zhou A, Willis C, et al. Systematic literature review of the epidemiology and clinical burden of chronic rhinosinusitis with nasal polyposis

  13. Faria N, Costa MI, Fernandes AL Biologic Therapies for Severe Asthma: Current Insights and Future Direction. J. Clin. Med. 2025, 14, 3153. doi. 10.3390/jcm14093153

  14. Tezspire SPC 4.1,4.8,4.4,4.2