Hold deg oppdatert

Få relevant informasjon om blant annet:

  1. Medisinske nyheter
  2. Nettbaserte forelesninger
  3. Pasientstøtte
  4. Produktinformasjon
  5. Rapportering av bivirkninger

Du kan når som helst trekke tilbake samtykket ditt.

Fra epitel til effekt - nye perspektiver

Tidlig blokkering av epitel-drevet inflammasjon ved astma og CRSwNP

Lær mer om TSLP-blokkering
Lesetid: 5 min

Blokkering av TSLP bremser tidlig inflammatorisk aktivering1,2

Når epitelet aktiveres, kan TSLP utløse en inflammatorisk prosess. Ved å blokkere TSLP kan man dempe betennelsen fra start og redusere nedstrøms aktivering av IL‑4, IL‑5 og IL‑13.1,2

TSLP-blokkering - et sentralt angrepspunkt1,2

Plassert øverst i den inflammatoriske kaskaden fungerer TSLP som et tidlig, epitel‑avledet signal som setter type 2‑inflammasjon i gang.1

Ved målrettet TSLP‑blokkering dempes inflammasjonen fra start, før aktivering av nedstrøms effektorer som IL‑4, IL‑5 og IL‑13.2,3
Dette representerer et skifte fra å behandle symptomer eller spesifikke celletyper, til å adressere den underliggende epiteliale responsen.2,3

 

Se filmen og øære mer om virkningsmekanismen (3 min)

MOA illustrasjon.jpg

Kort fortalt:

  • TSLP er et epitelialt cytokin som initierer den inflammatoriske kaskaden som respons på luftveistriggere1
  • TSLP spiller en sentral rolle i epitel-drevet inflammasjon ved både CRSwNP og astma2,3
  • TSLP driver bred inflammatorisk respons, som omfatter både Type 2 og non-Type 2 mekanismer.1,3
  • Forståelse av TSLP gir innsikt i de felles patofysiologiske mekanismene ved sykdom i øvre og nedre luftveier4

TSLP - rolle ved alvorlig astma?

Når luftveiene møter allergener, virus eller irritanter, er det epitelet som først slår alarm.1,2 TSLP er signalet som går ut — et tidlig varsel som setter i gang type‑2‑betennelse.1 Derfra ruller kaskaden videre med IL‑4, IL‑5 og IL‑13, som driver eosinofiler, IgE‑respons og økt slimproduksjon.1,2

Når TSLP‑aktiviteten vedvarer, får betennelsen fotfeste: kronisk inflammasjon, økt luftveisreaktivitet og tidlige tegn til remodellering.1,2,3 Derfor rettes oppmerksomheten mot toppen av kaskaden. Ved å blokkere TSLP kan man dempe inflammasjonen fra start og samtidig skru ned aktiveringen av IL‑4/IL‑5/IL‑13 — et skifte fra symptomjakt til å adressere den epiteliale drivkraften.1,3,4


TSLP - rolle ved kronisk rhinosinusitt med nesepolypper?

Når bihuleslimhinnen møter allergener og irritanter, er epitelet først på vakt. TSLP slår alarm og setter i gang type 2‑betennelse, som via ILC2 og Th2 øker IL‑4, IL‑5 og IL‑13—med eosinofiler, IgE, mer mucus og ødem som grobunn for polypper5,6

Over tid ses fortykket, ødematøst vev og svekket epitelbarriere med vedvarende eosinofili2,3. Klinisk betyr det nesetetthet, lukttap, sekresjon og hyppige forverringer, ofte sammen med astma.7

Fordi TSLP står øverst i kaskaden, kan TSLP‑hemming dempe inflammasjonen ved kilden og skru ned IL‑4/IL‑5/IL‑13‑banene—et skifte fra symptomjakt til å adressere den epiteliale drivkraften5,10

Astma samtidig med nesepolypper er vanskeligere å kontrollere, og pasienter med CRSwNP som samtidig har astma har en større sykdomsbyrde enn pasienter uten astma.5,6,7,8

Illustrasjoner for MJ 2 .jpg

 

Fra nese til nedre luftveier: Epitelets rolle i pasienten med astma og nesepolypper

Møt to pasienter – én luftvei, to ulike forløp: Utforsk hvordan epitelhelse former symptomer, funn og behandlingsvalg i vårt interaktive kasuistikkprogram. Følg veien fra nesepolypper til forverringer i astma – og se hvordan felles mekanismer gir ulike kliniske uttrykk. Hver kasuistikk tar ca 5 minutter.

Fellesnevneren ved komorbiditet: CRSwNP og Astma

Når nese og lunger reagerer, starter historien i epitelet. Ved CRSwNP og ved alvorlig astma frigjøres TSLP tidlig, i bihuler og bronkier, og primer type‑2‑responsen via dendrittiske celler, ILC2 og Th2.5,8 Nedstrøms følger økt aktivitet av IL‑4, IL‑5 og IL‑13 med eosinofili, IgE‑dannelse og mer mucus.6,8

Denne felles aksen binder øvre og nedre luftveier sammen — United Airways.4 Samlet peker funnene mot én kilde: epitel‑drevet inflammasjon med TSLP som det sentrale angrepspunktet på tvers av luftveiene.5,8

Opptil 56 % av pasienter med CRSwNP har samtidig astma, og 8–21 % av pasienter med alvorlig astma har polypper.7 Når astma sameksisterer med polypper, blir sykdommen vanskeligere å kontrollere — flere forverringer, mer obstruksjon og mer eosinofil inflammasjon — med økt behov for systemiske kortikosteroider og flere kirurgiske inngrep.7

 

Indikasjoner og utvalgt sikkerhetsinformasjon9

Indikasjon:

Astma: Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre med alvorlig astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.

Kronisk rhinosinusitt med nesepolypper (CRSwNP): Tezspire er indisert som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll

Forsiktighetsregler: Skal ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. 

Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet.

Viktig om administrasjon: Tezspire er til langtidsbehandling. Minst 1 gang årlig bør det vurderes om behandlingen skal fortsette, basert på nivået av astmakontroll. Ved glemt dose, skal denne administreres så fort som mulig. Deretter kan doseringen gjenopptas på neste planlagte administrasjonsdag. Dersom det allerede er tid for neste dose, skal den administreres som planlagt. Dobbel dose skal ikke administreres. Behandling skal initieres av lege med erfaring med diagnostisering og behandling av alvorlig astma.

Viktig om egenadministrering: Både sprøyten og pennen kan bruktes ved egenadministrering, hvis behandlende lege vurderer det som hensiktsmessig. Da skal det gjennomføres opplæring i riktig subkutanteknikk og i tegn og symptomer på overfølsomhetsreaksjoner. Egenadministrering skal bare vurderes for pasienter som ikke tidligere har hatt anafylaksi, og for pasienter som tidligere har erfaring med behandling med Tezspire.

Mer om virkningsmekanisme og anbefalinger

""

Et sentralt angrepspunkt -øvre og nedre luftveier

Tezspire (tezepelumab) blokkerer signalcytokinet TSLP og virker høyere oppe i kaskaden og rettes presist mot initierende mekanismer fremfor å blokkere nedstrømsmediatorer.

Les mer om virkningsmekanismen til Tezspire

Flere bruksområder-kronisk rhinosinusitt med nesepolypper

Tezspire har to godkjente bruksområder - i tillegg til astma er nå Tezspire godkjent for kronisk rhinosinusitt med nesepolypper.

Les mer om hvilken effekt Tezspire kan bidra med

Hvilken plass har Tezspire ved alvoriig astma?

Tezspire er tilgjengelig siden 2024 for behandling av alvorlig astma.

Les mer om helseforetakenes anbefaling

▼TEZSPIRE (tezepelumab) - viktig informasjon (utvalg) 

Indikasjon:
Astma: Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre med alvorlig astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.
Kronisk rhinosinusitt med nesepolypper (CRSwNP): Tezspire er indisert som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll.
Dosering:
Astma:
Voksne og ungdom (fra 12 år og eldre) Den anbefalte dosen er 210 mg tezepelumab som subkutan injeksjon hver 4. uke.
CRSwNP: Den anbefalte dosen for voksne pasienter er 210 mg tezepelumab som subkutan injeksjon hver 4. uke.
Forsiktighetsregler: Skal ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. Astmarelaterte symptomer eller eksaserbasjoner kan oppstå. Pasienten bør instrueres om å oppsøke lege hvis astmaen forblir ukontrollert eller forverres. Alvorlige infeksjoner bør behandles før oppstart av behandling. Ved utvikling av alvorlig infeksjon under behandling, bør behandlingen seponeres inntil denne er over. Graviditet og amming: Bruk under graviditet bør unngås med mindre forventet nytte for den gravide oppveier mulig risiko for fosteret.
Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet.
Pakninger og priser: Injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt penn (210 mg): 1 stk: kr. : 15 053,40. Injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt sprøyte (210 mg): 1 stk. kr. : 15 053,40
Reseptgruppe: C. Refusjon: H-resept.
Refusjonsberettiget bruk:
Vilkår: 216 Refusjon ytes kun etter resept fra sykehuslege eller avtalespesialist. Der det er utarbeidet nasjonale handlingsprogrammer/nasjonal faglig retningslinje og/eller anbefalinger fra RHF/LIS spesialistgruppe skal rekvirering gjøres i tråd med disse Tezspire inngår i RHF anbefalinger for alvorlig ukontrollert T2-høy astma.
Beslutning i Beslutningsforum for nye metoder 18.03.2024. Tezepelumab (Tezspire) innføres som tillegg til vedlikeholdsbehandling ved alvorlig astma med eosinofili hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.
Beslutning i beslutningsforum for nye metoder 19.01.2026. Tezspire (tezepelumab) innføres som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll

For fullstendig informasjon, les mer på www.felleskatalogen.no

AstraZeneca AS - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad - 0601 Oslo                                                                                                

NO-15164-01-2026-TEZ 

Referanser

  1. Roan F, Obata‑Ninomiya K, Ziegler SF, et al. Epithelial cell–derived cytokines in allergic inflammation. J Clin Invest. 2019;129:1441–1451.

  2. Mitchell PD, O’Byrne PM. Epithelial dysfunction in asthma. Chest 2017;151:1338–1344.

  3. Hellings PW, Steelant B, Dupont LJ, et al. Epithelial barriers in allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2020;145:1499–1509.

  4. Yii AC, Koh MSY, Ong TH, et al. The unified airway: disease mechanisms and clinical implications. Allergy. 2018;73:1964–1978.

  5. Peters A, Han JK, Heffler E et al. Thymic stromal lymphopoietin as a therapeutic target in patients with chronic rhinosinusitis and nasal polyps. Clinical and Experimental Immunology 2025; 219: uxaf041

  6. Bachert C, Hicks AA, Gane S, et al. The interleukin‑4/interleukin‑13 pathway in type‑2 inflammation in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. Front. Immunol. 15:1356298. doi: 10.3389/fimmu.2024.1356298

  7. Chen, J., Zhang, C., Zhang, Q. et al. Targeting IL-4/IL-13 Signaling Pathways in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps: From Mechanisms to Therapies. Clinic Rev Allerg Immunol 68, 87 (2025). https://doi.org/10.100

  8. Li X, Guo J, Song J, Wang M.Targeting thymic stromal lymphopoietin in nasal type 2inflammation. Eye & ENT Res. 2025;2(3):164-172. https://doi.org/10.1002/eer3.70023172.

  9. Tezspire SPC 4.1, 4.,2, 4.8, 4.4

  10. Tezspire SPC 4.1, 4.2, 4.8. 4.4

  11. Price D, Bergin DA, LABiris N, et al. Real‑world effectiveness of asthma management strategies. J Asthma. 2014;51(2):127‑135.

  12. Denton E, Porsbjerg C, Ulrik CS, et al. Characterizing exacerbation‑prone severe asthma: clinical features and inflammatory profiles. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(7):2680‑2688.e7.

  13. Chipps BE, Murphy KR, Oppenheimer J, et al. Clinical burden and characteristics of severe Asthma in specialty care. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023;130(6):784‑790.e5.

  14. Wang E, Busse WW, Wenzel SE, et al. Characterization of severe asthma: clinical phenotypes and biological drivers. Chest. 2020;157:790‑804.

  15. Van der Veen J, Seys SF, Timmermans M, et al. Epithelial barrier dysfunction in nasal polyposis and asthma. Allergy. 2017;72(2):282‑290.

  16. DeConde AS, Bodner T, Mace JC, et al. Predictors of revision sinus surgery in chronic rhinosinusitis. Laryngoscope. 2017;127(3):550‑555.

  17. Han JK, Bachert C, Fokkens WJ, et al. Disease burden and management of chronic rhinosinusitis with nasal polyps. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025;134(6):685‑693.e5.

  18. De Corso E, Seccia V, Settimi S, et al. Clinical needs and personalized management in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. J Pers Med. 2022;12(6):897.